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Proteínas TAU enfrentam o alzheimer, indica pesquisa nos EUA

02-11-2019 20:44:54 (1831 acessos)
Proteínas tau são proteínas que estabilizam os microtúbulos. Estão abundantes nos neurónios do sistema nervoso central e menos comuns em outros locais. Quando as proteínas tau possuem defeitos, não estabilizando bem os microtúbulos, pode levar ao aparecimento de estados de demência, como a doença de Alzheimer. Cientistas se debruçam em pesquisas.

 


A presença de Aβ (Beta-amilóide) também leva os neurónios a hiperfosforilar a proteína tau de ligação do microtúbulo. Com este nível aumentado de fosforilação, a tau se redistribui no interior do neurónio do axónio para os dendritos e para o corpo celular e se agrega em aglomerados. Este processo também resulta em disfunção neuronal e morte celular. Levando a doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer e Parkinson.

As proteínas tau são o produto de splicing alternativo de um único gene, que em humanos é designado MAPT. Foram descobertas em 1975 no laboratório de Marc Kirschner na Universidade de Princeton

 

Proteína que provoca Alzheimer

é a mesma que protege o cérebro

Estudo indica que infecções podem ser raiz da doença, abrindo espaço para novos tratamentos
 
Um mecanismo de defesa do cérebro pode ser, ironicamente, uma das causas do mal de Alzheimer, doença sem cura e que provoca a demência. Esta aparente contradição foi proposta por um estudo publicado pelo periódico “Science Translational Medicine”, e reforça a ideia de que a enfermidade está ligada a diferentes infecções. De acordo com os pesquisadores, ainda são necessários mais estudos, em humanos, mas caso se comprove, a descoberta terá implicações na prevenção e tratamento dessa doença degenerativa.
 

De acordo com estimativas da Organização Mundial de Saúde (OMS), 47,5 milhões de pessoas convivem com algum tipo de demência, sendo que o Alzheimer é responsável por cerca de 70% dos casos. Ainda segundo a entidade, em 2050, esse universo pode passar dos 130 milhões de pacientes, geralmente idosos com mais de 65 anos.

Estudos anteriores explicam que a doença está relacionada ao acúmulo no cérebro de placas formadas pela proteína beta-amiloide. Sua aglutinação entre os neurônios impede a transmissão de sinais, prejudicando a atividade neural. Na prática, a doença leva à degeneração da memória e da capacidade de aprendizado, e pode causar a morte do paciente.

— Por que a beta-amiloide se acumula nas pessoas com o envelhecimento? Ela tem alguma função no cérebro ou é apenas lixo que se acumula? — questiona Rudolph Tanzi, pesquisador da Escola de Medicina da Universidade Harvard, nos EUA, coautor do estudo.

A equipe de Tanzi, com pesquisadores liderados por Robert Moir, do Hospital Geral de Massachusetts, em Boston, descobriu que uma certa sequência de aminoácidos da beta-amiloide humana está presente em cerca de 70% dos vertebrados, incluindo o celacanto, uma espécie de peixe que existe há milhões de anos.

 

— É uma proteína muito antiga desempenhando uma função muito importante — conclui Moir.

Armadilhas para micróbios

Segundo o estudo, a aglutinação de beta-amiloide, fenômeno hoje visto como patológico, pode ser, na verdade, algo de crucial importância na defesa do organismo. Quando vírus, fungos ou bactérias conseguem romper a barreira hematoencefálica (membrana protetora do sistema nervoso central, que se torna porosa com o avanço da idade), o sistema imunológico forma “armadilhas” com a beta-amiloide. São como teias de aranha, que capturam e matam os micróbios. As mesmas placas, características do Alzheimer, seriam, então, os vestígios dessa batalha.

A equipe já havia confirmado que a proteína é capaz de matar micróbios. Então, o experimento investigou se a proteína também atua dentro do organismo. Os pesquisadores criaram um camundongo geneticamente modificado para desenvolver placas, como humanos, e injetaram bactérias de salmonela em seu cérebro.

— Da noite para o dia, as bactérias levaram à formação de placas — diz Tanzi. — O hipocampo ficou repleto de placas, e cada uma tinha uma bactéria no centro.

Por outro lado, o animal de controle, que não era capaz de gerar placas, morreu rapidamente pela infecção. A hipótese já tinha sido confirmada em neurônios cultivados em placas de Petri, fungos, vermes e drosófilas. O próximo passo é realizar testes com humanos. Um projeto vai usar tecnologias de sequenciamento genético para procurar por micróbios no cérebro de pessoas que tiveram Alzheimer e de indivíduos que não tiveram. Pesquisadores também vão buscar vestígios de micróbios em placas de beta-amiloide encontradas em cérebros humanos.

Invasão do cérebro

— Precisamos identificar os micróbios capazes de invadir o cérebro com o avanço da idade e de dar início aos depósitos — explica Tanzi. — Depois, podemos tentar impedi-los.

O neurologista André Felício, pesquisador da Faculdade IPEMED, lembra que um estudo publicado em dezembro de 2018, identificou infecção por fungos no tecido do sistema nervoso central de pacientes de Alzheimer. As duas descobertas sugerem um novo entendimento sobre a doença, o que, segundo pesquisadores, pode levar a tratamentos mais eficazes, tanto na prevenção como na resposta.

— Imaginávamos tratamentos para limpar essas proteínas do cérebro. Agora, percebemos que talvez seja mais eficaz combater os processos inflamatórios — diz Felício. — Como uma casa, que você limpa todos os dias, mas o vilão não é a sujeira, é a janela aberta.

Novos estudos vão tentar localizar restos de micróbios dentro das placas. Se eles foram encontrados, talvez seja possível realizar exames de DNA para identificar os micro-organismos, o que pode revolucionar os tratamentos contra a doença.

— Você pode se vacinar contra esses patógenos e, potencialmente, prevenir que o problema surja no futuro — diz Robert Moir.

 

 

 

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